Prevención y Control

Tomado de: https://www.bebesymas.com/embarazo/soluciones-para-no-contraer-toxoplasmosis-durante-el-embarazo

• - No comer carne cruda o poco cocinada.
• - Lavado de manos con agua y jabón inmediatamente después de manipular carne cruda. 
• - Lavar muy bien las frutas y verduras antes de comerlas.
• - Evitar el contacto con materia fecal de gatos.
• - Control de ratones y ratas que son fuente de infección para los gatos. 
• Cabe recalcar que esto se debe aplicar con mayor importancia en mujeres embarazadas y niños.
• 
  
• Liknkografía/ Bibliografía
• https://www.webconsultas.com/toxoplasmosis/prevencion-de-la-toxoplasmosis-2148
• http://www.fcv.unlp.edu.ar/index.php?option=com_content&view=article&id=1927:toxoplasmosis&catid=547&Itemid=1960

Tratamiento

La mayoría de las personas sanas no necesitan un tratamiento para la toxoplasmosis pues son asintomáticas.

Tratar a personas inmunocompetentes sintomáticas:

• Pirimetamina (Daraprim). se administra el primer día de 100 a 200 mg/día, al día siguiente de 25 a 30 mg/día por 3 a 4 semanas consecutivas. Este  medicamento,es un antagonista del ácido fólico. Puede evitar que el cuerpo absorba el folato, un tipo de vitamina B (ácido fólico, vitamina B-9), especialmente si tomas dosis altas durante un período prolongado. Por este motivo, el médico te puede recomendar tomar ácido fólico adicional.
  Otros efectos secundarios posibles de la pirimetamina son la supresión de la médula ósea y la toxicidad hepática.
  

Tomado de: http://www.unimarksa.com/es/productos/pirimetamina-25-mg-tabletas

• Sulfadiazina. Este antibiótico se utiliza con la pirimetamina para tratar la toxoplasmosis.

Tratar a personas con VIH/sida

Si tienes VIH/sida, el tratamiento de elección para la toxoplasmosis también consiste en tomar pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico (leucovorina). Como alternativa, se puede tomar pirimetamina con clindamicina (Cleocin).

Atención de bebés y embarazadas

Si estás embarazada e infectada con toxoplasmosis, el tratamiento podría variar según el lugar donde recibas atención médica.

Si la infección ocurre antes de la semana 16 de embarazo, es posible que recibas el antibiótico espiramicina. El uso de este medicamento podría reducir el riesgo de que el bebé presente problemas neurológicos por toxoplasmosis congénita. La espiramicina se utiliza con frecuencia en Europa para tratar la toxoplasmosis, pero aún se considera experimental en los Estados Unidos.

Si la infección ocurre después de la semana 16 del embarazo o si los análisis indican que el feto tiene toxoplasmosis, es posible que te den pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico (leucovorina). El médico te ayudará a determinar el tratamiento óptimo.

Si tu bebé tiene toxoplasmosis o es probable que la tenga, se recomienda el tratamiento con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico (leucovorina). El médico de tu bebé deberá controlarlo durante el tratamiento con estos medicamentos.

Linkografía/Bibliografía

• https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/toxoplasmosis/diagnosis-treatment/drc-20356255
• https://www.webconsultas.com/toxoplasmosis/tratamiento-de-la-toxoplasmosis-2147

Diagnóstico diferencial

Toxoplasmosis aguda: con cuaquier otro síndrome febril como la mononucleosis infecciosa, fiebre tifoidea, brucelosis, infección aguda por virus Epstein-Barr, turalemia, Complejo TORCH que es un grupo de enfermedades infecciosas congénitas que tienen algunas manifestaciones similares: Toxoplasmosis, Other (sífilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella (sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.

Tomado: https://es.slideshare.net/wendyc75/obstetricia-infeccion-durante-el-embarazo

Toxoplasmosis ocular: todas aquellas patologías que causen uveítis endógena o coriorretinitis en especial tuberculosis, histoplasmosis, sífilis y citomegalovirus, oncocercosis.

Toxoplasmosis congénita: sífilis, sepsis, eritroblastosis fetal, citomegalovirus.

Casos severos: con otras patologías que puedan presentar encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis.

Bibliografía/Linkografía:

• https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001005.htm
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/toxoplasmosis.html
• Botero D. y Restrepo M. Parasitosis humanas. 5a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas-CIB. 2012. pgs 364-369.

Diagnóstico

Demostración directa del parásito: seria lo ideal, sin embargo la psibilidad es reducida ya que se los puede ver en LCR, médula ósea, y se los extrae por punción.

Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG.

• La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG; se realiza en laboratorios laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS. Implica la manipulación de parásitos vivos. 

Tomado de: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0124-00642002000400005

Exámenes de gabinete: (Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido, oftalmológico).

PCR: La prueba tiene buena sensibilidad y alta espcificidad e indica la presencia del parásito en líquidos y tejidos, incluso en sangre.

Tomado de: https://www.salud.mapfre.es/enfermedades/infecciosas/toxoplasmosis/

Toxoplasmina:  es una prueba de hipersensibilidad tardía. Aparece positiva despues de la 5ta a 6ta semana y se utiliza el antígeno obtenido por lisis del parásito obtenido a partir de un exudado peritoneal de ratón. Se lo utiliza mas para estudios epidemiológicos.

En toxoplasmosis congénita: PCR de liquido amniótico, serología ( prueba de Remington), ELISA, prueba de aglutinación ISAGA, etc.

En pacientes inmunodeprimidos:  con deficiencia inmune combinada, celular y humoral, se recomienda el empleo de la batería serológica, imagenología, histopatología y PCR.

Bibliografía/Linkografía:

https://www.webconsultas.com/toxoplasmosis/diagnostico-de-la-toxoplasmosis-2146

Botero D. y Restrepo M. Parasitosis humanas. 5a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas-CIB. 2012. pgs 364-369.

Organos afectados y Cuadro clínico de la enfermedad

ORGANOS AFECTADOS:

Ganglios linfáticos: aumentados de tamaño, hiperplasia de las células reticulares.

Músculos: en el corazón y m. esquelético hay destrucción de células en la fase aguda y formación de quistes en la fase crónica.

Pulmones: puede provocar necrosis alveolar. 

Hígado: hepatitis toxoplamósica.

Sistema nervioso: encefalitis, inflamación de los nódulos gliales, calcificaciones, quistes.

Ojos: desprendimiento de la retina, retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa, necrosis de retina y coroides, etc.

En el embarazo:  afecta a la placenta y forma quistes en la decidua, corion y cordón umbilical. Puede producir abortos.

En el feto: afecta especialmente cerebro y músculos causando hidrocefalia, necrosis, quistes,etc.

Recién nacido con toxoplasmosis congénita.

Tomado de: https://es.slideshare.net/frankcajina/toxoplasmosis-congenita-15627560

En pacientes con sida: invade pulmones, médula ósea, hígado, corazón, tracto digestivo, páncreas y tracto genitourinario.

CUADRO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD: 

Infección asintomática: Los sitios extraintestinales que son infectados son los ganglios mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida regeneración celular. 

Infección aguda adquirida: El período de incubación es de 10 - 14 días. Se presenta linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones linfadenopatía supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. También pueden existir pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal. 

Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones, con predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada.

Toxoplasmosis congénita: Transmisión vertical debida a infección activa en la madre durante el embarazo, El daño es más importante cuando la infección se presenta en el primer trimestre del embarazo. El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. 

La patología severa manifiesta se presenta como: Aborto, prematurez, óbito, Infección generalizada, microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y retinocoroiditis, estrabismo, ceguera, epilepsia.

Toxoplasmosis ocular:  Las lesiones oculares son necróticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis).

Lesión central típica de toxoplasmosis congénita. 

Tomado de: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912003001000004

Pacientes con inmunodeficiencia (sida) : En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes, quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivación o infección aguda, con patología principalmente a nivel de SNC, miocarditis, infiltrados pulmonares progresivos, retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina.

Otros: Desde hace algunos años, se ha asociado a la toxoplasmosis con la esquizofrenia, el déficit cognitivo derivado de ésta, trastornos de la conducta y otras patologías neurológicas. 

Linkografía/ Bibliografía

• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27492018000400281&lang=pt
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/toxoplasmosis.html
• Botero D. y Restrepo M. Parasitosis humanas. 5a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas-CIB. 2012. pgs 351-3

Mecanismos de acción patógena

En el ser humano y en los mamíferos que no son felinos, la infección es mediante ooquistes esporulados

ADHESIÓN: es posible gracias al 'glideosoma', un complejo macromolecular que consiste en una serie de proteínas de adhesión que se liberan en la parte apical del parásito y se unen a receptores de la membrana celular. Se han identificado otros componentes estructurales , las proteínas GAP (“gliding-associated protein”): GAP45, GAP50 y GAP40, , especialmente vía GAP45, cuando el zoito se desplaza.  El “glideosoma” y las proteínas procedentes de los orgánulos apicales - micronemas, roptrias y gránulos densos - que se irán vaciando de modo secuencial, serán los responsables del proceso de invasión. 

Invasión Activa por Toxoplasma gondii. 

Tomado de: https://www.researchgate.net/figure/Figura-12-Invasion-Activa-por-Toxoplasma-gondii-El-proceso-de-invasion-es-mediado-por_fig10_320404110

INVASIÓN: Entran a las celulas por fagocitosis o por invasión activa del parásito, una vez atravesada la mucosa intestinal, y a través de la circulación, pueden llegar a cualquier órgano o tejido, siendo más frecuente en músculo estriado y Sistema Nervioso Central (SNC) y no llegando nunca a infectar células intestinales o sanguíneas, dentro de las células forman una vacuola parasitófora y se transforman en taquizoitos que invaden distintas células y comienzan una etapa conocida como:

Fase proliferativa, en la que éstos se dividen rápidamente y reciben el nombre de taquizoítos.. El parásito prolifera hasta que en el hombre se produce una respuesta inmunológica, que va destinada a frenar esta etapa. 

Fase quística, tras la respuesta inmunológica, los parásitos pasan a dividirse muy lentamente y desarrollan una cubierta quística protectora formando los quistes de T. gondii. En el interior de estos se encuentran los zoítos de división lenta, conocidos con el nombre de bradizoítos, que caracterizan esta nueva etapa de la enfermedad. La fase quística de la toxoplasmosis seguirá activa durante un largo periodo de tiempo, incluso de por vida, dejando una señal inmunológica a la persona que ha sido infectada

EVASIÓN DEL SISTEMA INMUNE: 

Respuesta inmune celular mediada por linfocitos T CD4+, CD8+ y macrófagos juega un papel importante en los gatos con T. gondii. Esta inmunidad local es un mecanismo que previene la excreción repetida de ooquistes y la reinfección.  Se comienzan a secretar interleucinas (IL-2, IL-4, IL-5, IL-10) e interferón gamma (ITF-), este estimula la actividad del macrófago, dándole resistencia y ayudándole a eliminar los taquizoítos intracelular.

Respuesta inmune humoral Estudios serológicos han demostrado que los anticuerpos IgG permanecen en el organismo de por vida . En la respuesta humoral del gato contra la toxoplasmosis aparecen las IgM e IgG, donde esta última comienza a circular a partir de las dos primeras semanas de la infección. Si bien la detección de IgM indica la presencia de una toxoplasmosis activa, los niveles de esta inmunoglobulina pueden mantenerse elevados durante un año .

CARGA PARASITARIA: Aún no se conoce.

Bibliografía/Linkografía:

• http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/ESTELA%20DEL%20MAR%20BERDION%20CAMA%C3%91O.pdf
• http://www.scielo.org.pe/pdf/rivep/v24n2/a01v24n2.pdf
• https://idus.us.es/xmlui/bitstream/handle/11441/64659/L%C3%93PEZ%20LUNA%2C%20CRISTINA.pdf?sequence=1&isAllowed=y
• http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-3019201600010001

Formas parasitarias y tipo de transmisión

Formas parasitarias:

Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y adopta formas diferentes:

T. gondii. Esporozoíto y eritrocito. Microscopía de de barrido. 

TOMADO DE:http://biodidac.bio.uottawa.ca/index.htm

Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 días en medio ambiente (suelo). Los ooquistes esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos.

T. gondii. Ooquiste esporulado. S.J. Upton, Kansas University. TOMADO DE: http://biodidac.bio.uottawa.ca/index.htm

Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares. Se observan en la fase aguda y son responsables de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm. La forma es alargada y un poco arqueada con una membrana externa compuesta por laminina unida a proteínas y otra membrana interna, ambas interrumpidas en uno de sus lados por el microporo. En la parte anterior se localiza el conoide, preconoides y rioptrias. En el citoplasma se ve el  citoesqueleto con los microtúbulos, micronemas mitocondrias, aparato de Golgi, gránulos densos. El núcleo esta situado en la parte posterior.

Esquema simplificado de la morfología de un taquizoíto. 

TOMADO DE: http://biodidac.bio.uottawa.ca/index.htm

Bradizoítos: T. gondii se diferencia en formas de muy lento crecimiento, contenidas en quistes tisulares. Los bradizoítos miden 1.5 µm x 7.0 µm y su morfología es semejante a la de los taquizoítos. Existen mecanismos por los cuales entran en una etapa "quiescente" (latente). Estas formas, en su conjunto, con su membrana, constituyen los quistes tisulares, y dan lugar a inmunidad no estéril; en condiciones de inmunocompromiso los bradizoítos que contienen se reactivan y diseminan como taquizoítos. 

Los quistes tisulares:  varían en forma y tamaño. Los quistes pueden llegar amedir en un inicio unos 5 μm de diámetro. El tamaño varía, en promedio 70 μm y contienen unos 1 000 bradizoitos, aunque los hay de mayor tamaño. Presentan una delgada membrana elástica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco. 

Se considera que los quistes tisulares contribuyen de manera fundamental al éxito de este parásito, ya que ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al tránsito por tracto digestivo, lo que permite la invasión del intestino delgado; no son afectados por la respuesta inmune y por los fármacos; los parásitos pueden persistir sin afectar a las células a lo largo de la vida del hospedero; los bradizoítos en los quistes son infecciosos, lo que contribuye a su diseminación en la naturaleza a través de animales carnívoros.

T. gondii. Quiste en cerebro. S.J. Upton, Kansas University TOMADO DE:  http://biodidac.bio.uottawa.ca/index.htm

Tipo de transmisión:

La transmisión de la toxoplasmosis puede ocurrir a través del:

• Consumo de alimentos crudos y mal higienizados que estén contaminados con heces de gatos;
• Consumo de carne cruda o mal cocida de animales contaminados, principalmente cerdo, buey y carnero;
• Ingestión de agua contaminada;
• Contaminación madre-hijo, cuando la mujer embarazada le transmite el protozoario al bebé.

La toxoplasmosis no se transmite directamente de persona a persona, y los primeros síntomas aparecen alrededor de 5 a 20 días después del contagio.


Linkografía/ Bibliografía

• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/toxoplasmosis.html
• Botero D. y Restrepo M. Parasitosis humanas. 5a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas-CIB. 2012. pgs 351-354.
• https://www.tuasaude.com/es/toxoplasmosis/